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Importante avance de investigadores argentinos en la lucha contra el cáncer

Ciencia básica y aplicada obtienen resultados que permiten pensar en nuevos y mejores tratamientos para diversos tumores. Y plantean un cambio de paradigma en la atención clínica: las terapias personalizadas.
Por Sección Ciencia y Tecnología

Es una enfermedad maldita y maldecida en todos los idiomas, que asusta, angustia y deprime. Cada año el cáncer es responsable de la muerte de más de siete millones de personas en el mundo, de las que al menos 60 mil son argentinas. Pero tiene enemigos serios que lo van rodeando y no cederán hasta que se entregue. Aclaración primordial: la cura universal, la que serviría para todo tipo de cáncer, está lejos, porque cada tumor y cada persona tiene características propias. Pero los científicos estudian los mecanismos de la enfermedad y la forma de ponerle un freno. Muchos de esos investigadores trabajan en la Argentina y tienen resultados alentadores, que permiten pensar en nuevos y mejores tratamientos.

O en nuevas vías de investigación. Como el caso de Federico Pelisch, de 32 años, líder del equipo que descubrió un mecanismo que potencia la acción de la proteína p53, conocida como “guardián del genoma”. Las células se dividen y replican la información genética que contienen, pero en algunos casos se produce un error en esa transmisión y la nueva célula presenta un daño en su ADN. Cuando sucede, se activan mecanismos de reparación: la proteína p53 entra en acción y según la importancia del daño provoca que la célula entre en arresto (pausa en la reproducción hasta que se repare), o comience el proceso de muerte programada (apoptosis). Cuando esos mecanismos fallan, la replicación de las células dañadas da origen a ciertos tipos de tumores.

Pelisch, investigador del Conicet en el laboratorio dirigido por Anabella Srebrow (Regulación de la Expresión Génica) dentro del Instituto de Fisiología, Biología Molecular y Neurociencias (Ifibyne), lo explica de esta manera: “Estudiamos células en cultivo y determinamos que ante estímulos externos que dañan el ADN y que en caso de perpetuarse pueden producir un tumor, la proteína SUMO se pega a la proteína hnRNP K, activando la cascada de señalización de p53. Es decir que juntas ayudan al programa de protección del genoma”.

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