Los enfermos de esclerosis múltiple (EM) sufren de contracción muscular permanente -denominada espasticidad-, espasmos, fuerte dolor y dificultad para conciliar el sueño. Los medicamentos que tradicionalmente se han usado para tratar estos síntomas, producto de la destrucción de la vaina de mielina que aísla a los axones neuronales y permite la correcta transmisión del impulso nervioso, no son eficaces en algunos pacientes por lo que muchos de ellos han optado por consumir cannabis, planta cuyo nombre específico en latín es Cannabis sativa y de la que provienen la marihuana y el hachís.
Afirman que el cannabis frena la esclerosis múltiple
Una investigación descubrió que la planta puede detener la progresión de la enfermedad, además de reducir sus síntomas, como ya se había comprobado.
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La base biológica para este efecto positivo del cannabis se descubrió al estudiar la interacción de algunos compuestos que produce la planta, denominados cannabinoides, con unas proteínas localizadas en la membrana de células del tejido neural llamadas receptor cannabinoide tipo 1 o CB1 (aunque también existe otro receptor similar en tejido inmune llamado receptor cannabinoide tipo 2 o CB2).
Con la idea de frenar la progresión de la enfermedad, el Grupo de Investigación en Cannabinoides de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid, dirigido por Javier Fernández Ruiz, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular, lleva años investigando sobre la posible utilidad terapéutica y neuroprotectora de los cannabinoides para tratar los síntomas y frenar el desarrollo de la EM.
En un estudio publicado recientemente en la revista Neuropharmacology, el grupo de investigación profundiza en el estudio de los efectos positivos de una molécula sintética denominada WIN55,512-2 (WIN) -que imita la acción del cannabis sobre los receptores cannabinoides- en un modelo de esclerosis múltiple en ratón.
Potencial freno para el avance de la enfermedad
Los resultados del estudio mostraron que el WIN actuaría a través de diversos frentes. Por un lado, se observó que incrementó la expresión de genes encargados de "limpiar el glutamato, cuyo exceso daña a las neuronas. Por otra parte, WIN disminuyó la expresión de genes asociados a una respuesta inflamatoria dañina para las células del entorno neuronal, tal y como se vio en médulas de ratones tratados con dicho fármaco. Por último, redujo la infiltración y agregación de células del sistema inmune activadas para liberar moléculas tóxicas que dañan a la vaina de mielina y contribuyen al daño neuronal.
Estos efectos sumados daban como resultado una disminución de la progresión de la enfermedad en los ratones tratados con WIN comparados con los ratones tratados con una sustancia inocua o placebo.
Además, gracias al uso de moléculas que bloquean selectivamente a CB1 o a CB2, los autores vieron que estos efectos del WIN en una fase temprana de la enfermedad se debían efectivamente a su interacción con el receptor CB1.
Este estudio se suma a la cada vez mayor cantidad de trabajos que aportan una base científica que sustenta el desarrollo en un futuro de medicamentos que permitan desarrollar terapias novedosas para enfermedades que actualmente no tienen cura, como la esclerosis múltiple, basadas en la modulación del sistema endocannabinoide.
Fuente: Tendencias21